Клетки-мишени

В настоящее время доказано присутствие вируса иммунодефицита человека в различных клетках организма. Вирус обнаруживают такими методами как иммуногистохимический, микроцитофлюорометрический, цепной полимеразной реакцией, гибридизацией нуклеиновых кислот in situ и т.д.
Инфекцию ВИЧ нельзя считать локализованной в иммунной системе человека, как казалось вначале после первых работ по выделению вируса и по установлению его тропизма к субпопуляции Т4-лимфоцитов хелперов/индукторов/эффекторов. ВИЧ наступает гораздо более широким фронтом и можно полагать, что ВИЧ является инфекцией всего организма или большей части его клеток.
Прежде, чем дать более подробную информацию по инфекции разных типов клеток, сделаем одно примечание. Оно касается цитопатогенного эффекта (ЦПЭ) или действия (ЦПД) ВИЧ на клетки. Под ЦПЭ в литературе часто имеют в виду только цитолиз инфицированных клеток или слияние их в синцитий. Часто можно встретить утверждение, что ВИЧ не оказывает ЦПЭ, например, на макрофаги. Но разве моноциты/макрофаги, инфицированные ВИЧ, хоть и не подвергаются быстро наступающему цитолизу при высвобождении дочерних вирионов, как Т-лимфоциты, остаются вполне нормальными и продолжают функционировать, как если бы вирусной инфекции в них не было? Из опыта следует, что это не так. Pautrat G. et al. [1990], например, показали что, клетки-промоноциты перевивной линии U937 после инфекции ВИЧ-1 претерпевают ультраструктурные преобразования (наблюдаемые под электронным микроскопом), внешне сильно напоминающие дифференцировку промоноцитов в макрофаги, аналогичную той, которую способны индуцировать в клетках U937 форбол 12-миристат 13-ацетат или ретиноевая кислота. Что касается нейронов, то прямого цитолитического действия ВИЧ на нейроны никто не наблюдал. Но Everall I. et al. из Института психиатрии в Лондоне при патогистологическом исследовании установили факт гибели не менее, чем 33-38% нейронов в головном мозге умерших пациентов со СПИД. Этот процент не коррелировал с наличием в мозге сопутствующих воспалительных или деструктивных процессов инфекционного или опухолевого происхождения. Конечно, гибель нейронов отчасти опосредуется через нарушения их трофики в результате повреждения вирусом ВИЧ глиальных клеток, а также токсическим действием на нейроны растворимого оболочечного белка ВИЧ gp120, но нельзя и исключить непосредственного повреждающего действия ВИЧ, инфицировавшего нейрон.
Мы предлагаем ЦПЭ понимать шире, чем только цитолиз или синцитиообразование. Фактически, во всех случаях репликации вируса в клетке ее собственную жизнедеятельность нельзя признавать нормальной, то есть имеет место ЦПЭ.