Характеристика клинических картин известных лентивирусных заболеваний животных

MVV – Maedi-Visna Virus – вирус овец. Клиническая картина состоит из прогрессирующей интерстициальной пневмонии, тяжелого демиелинизирующего энцефаломиелита. Инкубационный период составляет от нескольких месяцев до нескольких лет. Лабораторных симптомов иммунодефицита не выявляют. Генетическая изменчивость MVV очень высока. В организме одного и того же инфицированного животного быстро отбираются квази-виды MVV, устойчивые к уже выработанным антителам и Т-эффекторам, специфичным для вариантов MVV, первоначально попавшим в организм животного.
CAEV – Caprine arthritis-encephalitis virus инфицирует коз и овец. В антигенном отношении этот вирус частично подобен, но отличается от MVV. В клинической картине преобладает лейкоэнцефаломиелит с быстронаступающим параличем и летальным исходом. Кроме того, у молодых животных бывают артриты, синовииты, пневмонии. У животных практически не определяются нейтрализующие вирус антитела. Главные клетки-мишени, в которых реплицируется CAEV – моноциты/макрофаги.
EIAV – Equine infectious anemia virus – вирус инфекционной анемии лошадей. Вирус вызывает у инфицированных лошадей эпизодические лихорадки, потерю веса, гломерулонефрит, гемолитическую анемию, угнетение кроветворения в костном мозге, лимфоцитоз, персистирующую виремию. Часть животных переживает острый период, но остатеся с пожизненной виремией. Заражение животных происходит при посредстве переносчиков – кровососущих насекомых (мух, комаров). Подчеркнем это особо, так как про ВИЧ средства массовой информации утверждают обратное, может быть не имея на то достоверных оснований. EIAV также сильно генетически изменчив и экспериментально показано, что он постоянно «убегает» от нейтрализующих антител, ранее выработанных организмом животного на первоначальный вариант вируса.
Ген обратной транскриптазы (pol) у ВИЧ, SIV, MVV, CAEV, EIAV имеет 40-65% гомологии в составе нуклеотидов.
BIV – Bovine immunodeficiency virus – вирус иммунодефицита крупного рогатого скота. Прежнее название этого вируса – BVV – Bovine Visna Virus. У зараженных животных имеются симптомы лимфоаденопатии и лимфоцитоза. Любопытно, что BIV легко инфицирует кроликов и вызывает у них СПИДо-подобное заболевание [Letvin N.L., 1990 со ссылкой на личное сообщение M.A.Gonda]. Последний факт мы подчеркнем особо как пример легкой межвидовой трансмиссии лентивируса – с коров на кроликов.
FIV – Feline immundeficiency virus – вирус иммунодефицита кошек. Открыт в 1986г. Синоним: FeLV-FAIDS – Feline Leukosis Virus – Feline acquired immundeficiency syndromes. FIV является Т-лимфоцитотропным лентивирусом. Если этим вирусом экспериментально заражают кондиционированных беспатогенных кошек, то у животных развивается преходящая лихорадка и персистирующая лимфоаденопатия. Более тяжелой патологии не наблюдается. Однако если животные дополнительно инфицируются какими-либо патогеными вирусами или бактериями, то у них развиваются тяжело протекающие инфекционные заболевания. У половины инфицированных FIV кошек развиваются энцефаломиелит и пузырчатая миелопатия. При экспериментальном заражении кошек иммунологические нарушения возникают у примерно половины животных в течение 4-х лет. У 10% инфицированных кошек развиваются неоплазмы. Животные с клинической картиной СПИДо-подобного комплекса умирают в течение нескольких месяцев. FIV столь же генетически изменчив, как и другие лентивирусы.
Кошки заражают друг друга при укусах в драках, так как живой инфекционный FIV, как и ВИЧ присутствует в слюне. Про сексуальный и трансплацентарный пути заражения у кошек просто нет данных.
FIV в 10 раз чаще встречается у одичавших и гуляющих по улице котов, чем у содержащихся в доме. У самцов вирус встречается в 2-10 раз чаще, чем у самок.
MuLV – Murine leukaemia virus линии Duplan-Laterjet. В последнее время этот вирус стали называть MAIDS – Murine AIDS. Этот вирус патогенен для мышей, несущих генетический ретровирусный маркер FV-lb (от Friend virus). Этот маркер имеется у инбредных линий C57BL, AKR, P/W, BDP (несет маркер FV-ln) [Hartley J.W. et al., 1989]. Клинические симптомы заболевания инфицированных мышей напоминают СПИД. Манифестация наступает через 8-12 недель после экспериментального заражения и представляет из себя следующую картину: лимфоаденопатия, спленомегалия, гипергаммаглобулинемия, снижение пролиферативной реакции in vitro лимфоцитов на конканавалин А, оппортунистические инфекции, В-лимфомы [Aziz D.C. et al., 1989]. Авторы разделяют представление Overbaugh J. et al. [1988], сформулированное в отношении вируса иммунодефицита кошек, но не подкрепленное в работе Aziz экспериментальными данными, что иммунодефицит у мышей вызывают только те штаммы MuLV, которые дефектны по свойству репликации. Экспериментальные данные, на которых основано такое предположение, состоят в следующем. У мышей, инфицированных MuLV и имеющих клинические симптомы выраженного иммунодефицита, не удается зарегистрировать репликацию вируса. При этом количество лимфоцитов, инфицированных вирусом к моменту клинической манифестации в 1000 раз больше, чем можно было зарегистрировать в ранние сроки после экспериментального заражения. Отсюда возникло представление, что увеличение числа инфицированных лимфоцитов происходит не за счет инфицирования вирусом новых клеток, а за счет пролиферации клона (или немногих клонов) исходно инфицированных лимфоцитов, несущих интегрированный геном провируса. Причем, против этих латентно инфицированных клеток (и в этом состоит гипотеза) иммунная система не способна выработать эффективный контролирующий ответ, в отличие от классических реплицирующихся вирусов. Именно поэтому такие репликативно-дефектные вирусы особо патогенны. Вероятно, в механизме патогенеза вызываемого ими иммунодефицита значительную роль играет развитие клонально-неспецифической иммуносупрессии, опосредованной Т8-супрессорами. В статье Aranda-Anzaldo А. [1991] приводятся данные со ссылкой на работу Cerny et.al. о том, что циклоспорин А (который как известно в первую очередь подавляет функционирование антиген-неспецифических Т-супрессоров) предохраняет мышей, зараженных репликативно-дефектным MuLV, от развития клинического синдрома иммунодефицита.
Азидотимидин также эффективно подавляет прогрессирование инфекции MuLv на данной мышиной модели.